结果支持Cardax临床计划

檀香山(商业资讯)-May 19,2014-

最近的研究继续支持斯坦斯坦蛋白在慢性炎症疾病中的广泛潜力,增加了超过1,000篇关于虾青素的同行评审纸。从2013年1月到2014年4月的选定出版物包括(i)对夏令生的彻底审查及其应用,(ii)人类研究认知下降,心血管氧化和眼功能障碍,以及(iii)寻址脑健康和认知的动物和机械研究减少相关病理学,骨关节炎和联合健康,新陈代谢,心血管健康,以及相关疾病,眼睛和视网膜健康,皮肤保护和健康,肺功能和健康,以及肾功能和健康(见下面的亮点)。

这些研究支持Cardax,Inc。(“Cardax”或“公司”)的理由(OTCQB:CDXI)临床计划,该计划将寻求在主要疾病地区的主要疾病地区的安全性和疗效证明是与炎症和氧化应激相关的共同潜在的机制。假设有足够的额外资金和/或战略伙伴关系,该公司计划在此类疾病区域进行大约三到五个低风险,高价值人类证据(“PoC”)临床试验。

这些人类临床试验不仅会推出Cardax Pharmaceutical Delovels计划,而且还可以展示潜在合作伙伴的人体PoC,并通过公司与巴斯夫的战略联盟帮助促进营养销售,在此,Cardax将获得未来巴斯夫虾青烷素营养营造厂的分层版税。

Ambati,R.R.等。评论虾青素的来源,提取,稳定性,生物活动和商业应用。

Hashimoto,H.等。评估虾青素对人眼中氧化应激的影响。患者(N = 35总计)需要双侧白内障手术在虾青素摄入前一侧和另一边的一侧接受手术(6毫克/天2周)。每次手术后评估幽默。虾青素显着降低了总氢过氧化物,显着提高了超氧化物清除能力。这种效果在糖尿病患者中更显着,总共支持虾青素的能力,以减少人眼中的氧化应激。

在双盲,安慰剂控制的人体研究中,重音器,I.等人。评估虾青素(4mg / day持续90天)的能力,以增加年轻,健康的足球运动员(N = 40)中的亚氧基酶(PON1)活性和氧化应激。 PON1活性对动脉粥样硬化形成具有抑制作用,并保护LDL和HDL脂蛋白颗粒免受有害氧化损伤。PON1减少与人类的氧化应激和心血管风险相关。在这里,虾青素最有可能通过夏季素诱导的巯基的升高的升高的PON1氧化保护,显着增加PON1群的PON1活性。

评估虾青素(组合提取物,磷酸盐碱和维生素E)对轻度认知障碍(MCI),Zanotta,D.等人的影响。治疗的104例患者在预期队列,非相容性,多中心试验中进行60天。这里,含虾青素的植入治疗性化合物显着改善了阿尔茨米默病评估规模 - 认知分数(ADAS-COG)和时钟绘制测试分数,内存任务展示了最大的改进。本研究支持虾青蛋白的可能性以及其他抗氧化剂治疗MCI。

吴,W.等人。利用大鼠脑老化模型来评估虾青素潜力,以缓解老化相关病理学。这里,虾青素显着恢复抗氧化标志物水平(GSH,SOD,TAC)和氧化应激标记物(MDA,8-OHDG,蛋白质羰基化)降低。虾青素还降低了炎症作用,包括COX-2,改善的组织学病理学和恢复的神经营养因子BNDF水平,其支持虾青素可能改善衰老病理学的方面。

叶,Q.等。在帕金森病的细胞模型中评估虾青素潜力作为神经保护。虾青素在诱导细胞损伤(MPP)和介导细胞功能障碍(SP1,NR1)中诱导细胞损伤(MPP)和降低的蛋白质后增加细胞活力。本研究支持虾青素的能力增加通过诱导神经细胞死亡来增加氧化应激的神经细胞存活率和调节途径。

早期脑损伤(EBI)是指动脉瘤蛛网膜下腔(SAH)后72小时内全脑急性损伤,并且是SAH患者死亡的主要原因。张,X.S.等等。使用了SAH(大鼠和兔子)的两种动物模型,以评估注射或口服递送的虾青素以改善氧化应激和在早期脑损伤中的相关病理。虾青素Intracebrencentriculary ression-Sah在大鼠中显着减弱EBI(以脑水肿,血脑屏障中断,神经细胞凋亡和神经功能障碍)显着减弱。同样,口服虾青素给药3小时后SAH在大鼠和兔模型中也是神经保护。

陈,W. p。等等。最近研究了虾青素的可能性,以改变人软骨细胞中基质金属蛋白酶(MMP)的表达。MMP在炎症性疾病中病理上令人难以理解,例如骨关节炎,并且对导致更严重的关节功能障碍的关节基质结构的降解是批判性的。在MMP上限(IL-1M)的炎症诱导后,人关节细胞的虾青素治疗MMP表达水平(MMP-1,3,13)。本研究支持虾青素对炎症信号传导降低,特别是导致OA相关病理学的途径的影响。

为了进一步评估虾天蛋白对关节健康的影响,kimble,L.L.等。用虾青素治疗人类软骨肉瘤细胞系,并测量白细胞介素1-β处理诱导的各种炎症标记。除了显着降低诱导的氧化应激和维持抗氧化剂GPX的活性外,虾青素治疗明显预防IL-1-诱导对关节炎病理学至关重要的几种炎症介质的上调,包括; MMP-13,IL-6,TNF-和PGE2。另外,虾青素治疗显着抑制了NF-κB途径激活和减毒AP-1活化。与陈等人同样。(上文)在这里,治疗关
节炎相关细胞类型强调虾青素的显着能力,以减少炎症的途径和许多炎症介质的衰减水平的关节炎发病机制。

刘,P.H.等等。在久入和运动小鼠中研究了虾青素对脂质代谢的影响(n = 8 /组)。这里,虾青素(0.02%w / w 2周)在久入小鼠中减少了血浆脂肪酸17%,并且在运动小鼠中显着达到21%。虾青素增加细胞内pH水平,表明运动过程中碳水化合物代谢的脂肪利用增加。重要的是,虾青素给药也显着增加了PGC-1 1(过氧化物体增殖物激活的受体-1-1-1×1℃)水平。 PGC-1是线粒体生物发生和有氧代谢的主控制器,直接上调患者在本研究中的虾青素诱导的关键线粒体基因(FNDC5,细胞色素C)。

AOI,W.等。在运动期间发表了对氧化应激的重要评论,并描述了对线粒体功能的产生作用。在这里,研究了研究,支持虾青素在线粒体功能中的意义(见上文),因为虾青素降低代谢调节蛋白肉毒氨基丙酰棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)的氧化应激驱动的改性及其与脂肪的相互作用CD36作为运动过程中脂肪代谢的限制步骤。

公园,J.S.等等。研究了虾青素(0,20mg /天16周)对狗的线粒体功能(n = 14 /组)的影响。用虾青素治疗的狗表现出更大的线粒体功能,观察到线粒体质量增加,ATP产生和细胞色素C氧化酶活性。降低到氧化谷胱甘肽水平的比率增加了抗氧化功能的恢复。本研究支持虾青素的能力,以增加体内线粒体功能的AOI等人。和刘等人。如上所述。

Bhuvaneswari s.等。评估虾青素(2mg / kg /天45天)对小鼠细胞应激和炎症的影响,高脂肪饮食(n = 6 /组)。这种饮食诱导氧化应激,脂肪肝,炎症和内质网胁迫(ERS在许多疾病中起着胰岛素抵抗的作用)。在这里,显示虾青素可显着降低氧化应激,脂肪肝含量,由炎症途径激活(JNK和NFB)的氧化应激,蛋白质,支持虾青素在与患者和炎症的疾病调节中的重要抗炎作用,包括心血管疾病,肝病,糖尿病等

徐,J.等。处理大鼠(n = 10 /组)对亚麻籽油(0,50,100,200mg astaxanthin / kg /天)的虾青素的高脂肪饮食10周并评估氧化应激,脂质和炎症标志物。虾青素治疗导致脂质措施显着减少,包括;甘油三酯,总胆固醇和LDL-C。炎症标志物IL-6和C反应蛋白(CRP)也显着降低。抗氧化能力测量随着虾青素治疗(SOD,过氧化氢酶,谷胱甘肽,GPX,TAC)和氧化应激显着降低(TBARS)。本研究支持虾青素在恢复脂质谱和降低代谢疾病中炎症的作用。

Ishiki,M.等人。评估虾青素在大鼠肌细胞中改变胰岛素相关信号传导的容量。虾青素治疗显着增加了胰岛素诱导的响应性途径,导致IRS-1和AKT激活的增强,增加的Glut4葡萄​​糖转运蛋白的易位,增加的葡萄糖摄取以及JNK途径的激活和抑制IRS-1磷酸化。本研究机械地支持以前公布的利用动物模型的研究,以证明虾青素对改善胰岛素抗性和相关糖尿病病理生理学的可能性。

Otsuka,T.等人。在激烈的曝光(n = 10-18 /组)中,调查虾青剂(100mg / kg超过3次)在3天的视网膜细胞死亡的小鼠模型中的影响。虾青素显着降低棒/锥功能障碍(ERG措施)并保护杆/锥细胞死亡(组织学和细胞凋亡措施)。在载体中,虾青素还保护来自光诱导的死亡的锥细胞,并降低了细胞培养中所产生的氧化应激。

dong,l.y.等等。利用糖尿病疾病和视网膜病变的小鼠模型来评估虾青素减少视网膜神经节细胞死亡(RGC)(N = 8 /组)。虾青素治疗(25,50mg / kg /天8周)显着降低了RGC细胞死亡和氧化应激的降低,包括MDA,SOA和8-OHDG的氧化胁迫和增加的MNSOD抗氧化水平,支持虾青素可能影响氧化应激糖尿病视网膜疾病。

李,Z.等。治疗与虾青素的年龄相关的黄斑变性失去的人细胞类型(RPE),并注意到虾青素保护细胞免受过氧化氢(ROS)诱导后的死亡和氧化应激。另外,它们推导出虾青素的作用机制,用于保护胰岛素响应信号传导途径PI3K / AKT的活化,这反过来激活抗氧化剂保护系统(NRF2)。

支持李等人。观察(上图),锯,C.L.L.L.等。观察到用虾青素处理的细胞中NRF2-途径抗氧化反应元件(A)的活化。由NRF2 - 轴激活的下游基因包括血红素氧酶1(HO-1)和其他几种重要的保护性抗氧化功能。

饶,A.R.等等。评估虾青蛋白的潜力在化学诱导的皮肤致癌作用大鼠模型中抑制或衰减皮肤癌发育。用虾青素处理的大鼠(n = 6 /组)(0.1,0.2mg / kg /天60天)显示出皮肤肿瘤频率显着降低,高达96%。还观察到酪氨酸酶和抗氧化水平的标准化。本研究支持皮肤保护和化学预防的虾青素。

王,M.等。利用化学诱导的肺纤维化大鼠模型,评价虾青素对改善肺病病理的潜力。施用虾青素(在0,0,0,0.5,1,2mg astaxanthin / kg /天或地塞米松1mg / kg /天)(n = 10 /组),并在显着改善诱导的肺纤维化,降
低诱导肺纤维化水肿和肺部肺泡厚度,增加气体交换。本研究支持虾青素在体内改善肺病理生理学的可能性。

Colistin甲磺酸盐(CMS)是治疗由多药物抗性病原体引起的危及生命感染的少数剩余治疗选择之一,但通常会诱导严重的肾毒性。Ghlissi,Z.等。研究了虾青素从大鼠模型中的CMS改善肾毒性的能力(n = 6 /组)。虾青素治疗(20毫克/千克/天7天)显着的组织病理病理损伤和恢复的病理生化参数,包括MDA,SOD,过氧化氢酶,GPX,GSH,以更具生理水平。本研究支持虾青素可能降低肾毒性的可能性。

列出的引文(按字母顺序排列)

Ambati,R.R.,Phang,S-M,Ravi,S和Aswathanarayana,R.G。:128-152, 2014.“虾仁:来源,提取,稳定,生物活动及其商业应用 - 审查“

AOI,W.,Naito,Y.和Yoshikawa,T.,亚细胞生物化学77,第15章,2014年Springer Science + Business,2014年。“氧化蛋白质改性在运动中能量代谢中的潜在作用”

Baralic,I.,Dijordjevic,B.,Dikic,N.,Kotur-Stevuljevic,J.,Spasic,S.,Jelic-Ivanovic,Z.,Rapojevic,N.,Andjelkovic,M.和Pejic,S。27: 1536-1542,2013。“虾青素补充对年轻足球运动员的氧化酶1活性和氧化应激状态的影响”

Bhuvaneswari,S.,Yogalakshmi,B.,Sreeja,S.和Anuradha,C.v。19:183-191, 2014.“虾青素减少了高果糖和高脂肪饮食小鼠的肝内质网胁迫和核因子-4B介导的炎症”

Chen,W.-P.,Xiong,Y.,Shi,Y.-X.,Hu,P.-f.,Bao,J.-P。和吴,L.-D。 19(1):2014年174-177,2014。“虾青素减少人软骨细胞中的基质金属蛋白酶酶表达”

Dong,L.-y.,Jin,J.,Lu,G.和Kang,X.-L。 11:960-974,2013。“虾青素通过抑制氧化应激抑制小鼠中视网膜神经节细胞的凋亡”

Ghlissi,Z.,Hakim,A.,Sila,A.,Mnif,H.,Zeghal,K.,Rebai,T.,Bougatef,Al和Sahnoun,Z. 37:960-966,2014。“评估天然虾青素和维生素E在预防大鼠模型中肾腺毒性的疗效”

Hashimoto,H.,Arai,K.,Hayashi,S.,Okamoto,H.,Takahashi,J.,Chikuda,M.和Obara,Y. 53(1):1-7,2013。“虾青素对人湿气中抗氧化的影响”

Ishiki,M.,Nishidda,Y.,Ishibashi,H.,Wada,T.,Fujisaka,S.,Takikawa,A.,Urakaze,M.,Sasaoka,T.,Usui,I.和Tobe,K。( 8):2600-2612,2013。“虾青素映射对L6细胞胰岛素信号传导的影响”

Kimble,L.L.,Mathison,B.D.并咀嚼,B.P.美国先进食品科技杂志2:37-51,2013。“斯坦斯坦蛋白介导与白细胞介素-1-19诱导的人软骨肉瘤细胞中关节炎相关的炎症生物标志物”

李,Z.,Dong,X.,Liu,H.,Chen,X.,Shi,H.,Fan,Y.,Hou,D.和Zhang,X. 19:1656-1666,2014。“虾青蛋白通过激活PI3K / AKT来保护ARPE-19细胞免受NRF2调节的II酶的上调的氧化应激”

刘,PH,AOI,W.,Takami,M.,Terajima,H.,Tanimura,Y.,Naito,Y.,Itoh,Y.和Yoshiawa,T. 54(2):86-89,2-14 。“在运动期间脂质代谢的脂质代谢诱导的血脂代谢的改善是通过PGC-1的骨骼肌增加介导”

ototuka,T.,Shimazawa,M.,Nakanishi,T.,Ohno,Y.,Inoue,Y.,Tsuruma,K。,ishibashi,T.和Hara,H. 123:209-218,2013。“膳食类胡萝卜素,虾青素,抗光诱导视网膜损伤的保护作用”

公园,J.S.,Mathison,B.D.,Hayet,M.G.,Zhang,J.,Reinhart,G.A。并咀嚼,B.P.91:268-275, 2013.“虾青素调节健康狗的年龄相关的线粒体功能障碍”

Rao,A.R.,Sindhuja,H.N.,Dharmesh,S.M.,Sankar,K.U.,Sarada,R.和Ravishankar,G.A。61:1842-3851, 2013.“从绿藻和绿藻的虾青素和虾青素酯有效抑制皮肤癌,酪氨酸酶和抗氧化特性”

锯,C.L.L.,Yang,A.Y.,Guo,Y.和Kong,A.-n.t.62:869-875, 2013.“虾青素和ω-3含有鞘翅目性和组合通过NRF2-途径保护氧化应激”

王,M.,张,J.,Song,X.,Liu,W.,Zhang,L.,Wang,X.和LV,C. 56:450-458,2013。“虾青素通过防止转染,抑制激化和促进活性细胞的凋亡,改善体内体内和体外肺纤维化”

吴,W.,Wang,X.,Xiang,Q.,Meng,X.,Peng,Y.,Du,N.,Liu,Z.,Sun,Q.,Wang,C.和Liu,X. 5 :158-166,2014。“虾青素通过衰减氧化应激增加的BDNF水平来减轻大鼠的脑老化”

徐,J.,高,H.,张,L.,陈,C.,杨,W.,邓,Q.,黄,Q.和Huang,F. 13:63,2014。“亚麻籽油和虾青素的组合减轻了高脂饮食喂养大鼠的动脉粥样硬化危险因素”

叶,Q.,张,X.,黄,B.,朱,Y.和陈,X. 11:1019-1034,2013。“虾青素通过SP1 / NR1信号通路抑制PC12细胞中的MPP +诱导氧化损伤”

Zanotta,D.,Puricelli,S.和Bonoldi,G. 10:225-229,2014。“具有轻度认知障碍的受试者的虾青素,磷脂酰丝氨酸和维生素E提取物的膳食补充剂的认知效应:非渗透,探索性临床研究”

张,X.0s.,张,X.,周,M.-l.,Zhou,X.-M.,Li,N,Li,W.,Cong,Z.-X.,Sun,Q 。,庄,Z.,王,C.-x。和shi,j.-x. 2014年4月11日(领先于印刷品)。“实验性蛛网膜下腔出血后虾青素对氧化应激和免于早期脑损伤的改善。

关于cardax.

Cardax是一家开发舞台生命科学公司,它基本上致力于开发营养素和药品的努力,这些制药和药品提供类固醇或NSAID的抗炎益处,而是由美国食品和药物管理局赋予的特殊安全概况(“FDA “)通常在某些剂量中被认为是安全的(”GRAS“)指定。Cardax正在制备专有的自
然 - 相同的产品和相关衍生物,通过总合成提供可扩展,纯的和经济疗法的疾病,包括炎症和氧化应激的疾病,包括但不限于骨关节炎,类风湿性关节炎,血脂血症,代谢症,糖尿病,心血管疾病,肝炎,认知下降,黄斑变性和前列腺疾病。Cardax的初始主要焦点是其虾青素技术。虾青素是一种强大而安全的天然存在的抗炎和抗氧化剂,没有使用类固醇或NSAID的典型抗炎治疗的不良副作用,包括免疫系统抑制,肝损伤,心血管疾病风险和胃肠道出血。

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